Биохимические маркеры воспаления у пациентов с острым коронарным синдромом

Воспаление играет важную роль в патофизиологии острого коронарного синдрома (ОКС). В момент ишемии миокарда усиливается местная и системная воспалительная реакция; в ишемизированном миокарде повышается экспрессия провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-6, который опосредует продукцию гепатоцитами С-реактивного белка (СРБ). В свою очередь СРБ активирует каскад комплемента и тем самым способствует лизису и удалению поврежденных кардиомиоцитов [1, 2]. Воспалительный ответ на ранней стадии инфаркта миокарда (ИМ) путем стимуляции аутофагии кардиомиоцитов может носить защитный характер [3].

В ряде исследований установлена корреляция между уровнем СРБ в крови, высвобождением креатининфосфокиназы (КФК), размером зоны некроза, риском развития недостаточности левого желудочка и разрывов его стенки [4, 5]. Некоторые авторы считают, что содержание СРБ и лейкоцитов как по отдельности, так и в сочетании является сильным и независимым предиктором исхода у пациентов с ОКС [6]. Клинические и популяционные исследова-
ния доказали, что, наряду с увеличением содержания цитокинов и СРБ, гипергомоцистеинемия является таким же мощным независимым фактором риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, курение и артериальная гипертензия.